ctDNA i aktywność receptora estrogenowego jako biomarkery odpowiedzi na giredestrant w zaawansowanym raku piersi

2026-04-13T10:00:00+02:00

Terapia hormonalna od lat stanowi podstawę leczenia raka piersi ER+/HER2–, jednak w zaawansowanym stadium choroby niemal nieunikniony jest rozwój oporności. Jednym z najlepiej poznanych mechanizmów tego zjawiska są mutacje w genie ESR1, które prowadzą do konstytutywnej aktywacji receptora estrogenowego. Wprowadzenie doustnych selektywnych degraderów receptora estrogenowego, takich jak giredestrant, stworzyło nowe możliwości terapeutyczne, jednak odpowiedź na leczenie pozostaje bardzo zróżnicowana.