Tamoksyfen jako pozagenetyczny aktywator szlaku PI3K w raku trzonu macicy: nowe spojrzenie na mechanizm powstawania nowotworów wtórnych
Tamoksyfen od lat stanowi podstawę leczenia hormonalnego raka piersi z receptorem estrogenowym i znacząco redukuje ryzyko nawrotu oraz śmiertelność. Jednocześnie wiadomo, że jego stosowanie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wtórnego raka trzonu macicy, szczególnie w okresie aktywnej terapii i u kobiet po menopauzie. Dotychczas zakładano, że podobnie jak w przypadku innych nowotworów wtórnych, mechanizmy leżące u podłoża obejmują mutagenny wpływ terapii lub selekcję klonów z predysponującymi zmianami genetycznymi. Badanie obejmujące sekwencjonowanie całych egzomów nowotworów związanych z tamoksyfenem pokazuje jednak zupełnie inny mechanizm – pozagenetyczną aktywację szlaku PI3K, który w rakach endometrium rozwijających się de novo jest zwykle aktywowany poprzez mutacje w genach PIK3CA lub PIK3R1.
Materiał przeznaczony wyłącznie dla pracowników służby zdrowia
Ten materiał jest dostępny dla zarejestrowanych użytkowników.
Zaloguj się
Szanowni użytkownicy,
część materiałów udostępnianych na naszym portalu jest przeznaczona
wyłącznie dla lekarzy.
Wynika to z regulacji prawnych, do których musimy się stosować.
Jeśli nie jesteś lekarzem, zachęcamy do korzystania z przygotowanych przez nas materiałów dostępnych w zakładce dla pacjentów.
