ctDNA i aktywność receptora estrogenowego jako biomarkery odpowiedzi na giredestrant w zaawansowanym raku piersi
Terapia hormonalna od lat stanowi podstawę leczenia raka piersi ER+/HER2–, jednak w zaawansowanym stadium choroby niemal nieunikniony jest rozwój oporności. Jednym z najlepiej poznanych mechanizmów tego zjawiska są mutacje w genie ESR1, które prowadzą do konstytutywnej aktywacji receptora estrogenowego. Wprowadzenie doustnych selektywnych degraderów receptora estrogenowego, takich jak giredestrant, stworzyło nowe możliwości terapeutyczne, jednak odpowiedź na leczenie pozostaje bardzo zróżnicowana.
Materiał przeznaczony wyłącznie dla pracowników służby zdrowia
Ten materiał jest dostępny dla zarejestrowanych użytkowników.
Zaloguj się
Szanowni użytkownicy,
część materiałów udostępnianych na naszym portalu jest przeznaczona
wyłącznie dla lekarzy.
Wynika to z regulacji prawnych, do których musimy się stosować.
Jeśli nie jesteś lekarzem, zachęcamy do korzystania z przygotowanych przez nas materiałów dostępnych w zakładce dla pacjentów.
8.06.2026
lek. Paulina Kalman
LncRNA w raku piersi: między proliferacją guza a wrażliwością na inhibitory CDK4/6
14.05.2026
dr n. med. Małgorzata Pieniążek
Aktywność fizyczna podczas chemioterapii – jak ćwiczenia poprawiają jakość życia kobiet z rakiem piersi?
6.05.2026
dr n. med. Małgorzata Pieniążek
Od markera oporności do celu terapeutycznego - konsensus ekspertów dotyczący mutacji PIK3CA w zaawansowanym raku piersi HR+/HER2−
22.04.2026
lek. Paulina Kalman
Redukcja dawki palbocyklibu do 100 mg w HR+/HER2− raku piersi – wpływ na neutropenię i skuteczność w badaniu TBCRC 035
19.03.2026
dr n. med. Małgorzata Pieniążek
Wpływ chemioterapii na funkcje poznawcze u kobiet z hormonozależnym rakiem piersi – analiza badania RxPONDER
5.03.2026
lek. Paulina Kalman
