ctDNA i aktywność receptora estrogenowego jako biomarkery odpowiedzi na giredestrant w zaawansowanym raku piersi
Terapia hormonalna od lat stanowi podstawę leczenia raka piersi ER+/HER2–, jednak w zaawansowanym stadium choroby niemal nieunikniony jest rozwój oporności. Jednym z najlepiej poznanych mechanizmów tego zjawiska są mutacje w genie ESR1, które prowadzą do konstytutywnej aktywacji receptora estrogenowego. Wprowadzenie doustnych selektywnych degraderów receptora estrogenowego, takich jak giredestrant, stworzyło nowe możliwości terapeutyczne, jednak odpowiedź na leczenie pozostaje bardzo zróżnicowana.
Dodaj nas do listy preferowanych źródeł w Google, aby nasze materiały częściej pojawiały się w Twoich wynikach wyszukiwania.
Dodaj w Google
Materiał przeznaczony wyłącznie dla pracowników służby zdrowia
Ten materiał jest dostępny dla zarejestrowanych użytkowników.
Zaloguj się
Szanowni użytkownicy,
część materiałów udostępnianych na naszym portalu jest przeznaczona
wyłącznie dla lekarzy.
Wynika to z regulacji prawnych, do których musimy się stosować.
Jeśli nie jesteś lekarzem, zachęcamy do korzystania z przygotowanych przez nas materiałów dostępnych w zakładce dla pacjentów.
29.09.2026
dr n. med. Małgorzata Pieniążek
Czy mutacja germinalna BRCA2 zmienia skuteczność inhibitorów CDK4/6? Nowe dane w HR+/HER2- przerzutowym raku piersi
27.08.2026
lek. Paulina Kalman
Gedatolisib wkracza do leczenia raka piersi ER+, ale kluczowe pytanie brzmi: jak najlepiej go stosować?
24.08.2026
lek. Paulina Kalman
Ciąża i niedawny poród nie pogarszają niezależnie rokowania u młodych kobiet z wczesnym rakiem piersi
31.07.2026
dr n. med. Małgorzata Pieniążek
Ekspresja Trop-2 a skuteczność koniugatów przeciwciało-cytostatyk w przerzutowym raku piersi
2.06.2026
dr n. med. Małgorzata Pieniążek
