ctDNA i aktywność receptora estrogenowego jako biomarkery odpowiedzi na giredestrant w zaawansowanym raku piersi
Terapia hormonalna od lat stanowi podstawę leczenia raka piersi ER+/HER2–, jednak w zaawansowanym stadium choroby niemal nieunikniony jest rozwój oporności. Jednym z najlepiej poznanych mechanizmów tego zjawiska są mutacje w genie ESR1, które prowadzą do konstytutywnej aktywacji receptora estrogenowego. Wprowadzenie doustnych selektywnych degraderów receptora estrogenowego, takich jak giredestrant, stworzyło nowe możliwości terapeutyczne, jednak odpowiedź na leczenie pozostaje bardzo zróżnicowana.
Materiał przeznaczony wyłącznie dla pracowników służby zdrowia
Ten materiał jest dostępny dla zarejestrowanych użytkowników.
Zaloguj się
Szanowni użytkownicy,
część materiałów udostępnianych na naszym portalu jest przeznaczona
wyłącznie dla lekarzy.
Wynika to z regulacji prawnych, do których musimy się stosować.
Jeśli nie jesteś lekarzem, zachęcamy do korzystania z przygotowanych przez nas materiałów dostępnych w zakładce dla pacjentów.
19.06.2026
lek. Paulina Kalman
PLANeT: nowa strategia zwiększenia dostępności immunoterapii w TNBC
11.06.2026
lek. Paulina Kalman
BRIDGE: czy transkryptomika i obraz histopatologiczny pozwolą przewidzieć odpowiedź na leczenie neoadiuwantowe raka piersi?
9.03.2026
lek. Paulina Kalman
Skład ciała jako predyktor toksyczności i odpowiedzi na trastuzumab derukstekan (T-DXd) w przerzutowym raku piersi
3.02.2026
dr n. med. Małgorzata Pieniążek
Od badania klinicznego CLEOPATRA do DESTINY-Breast09 - zmieniające się podejście do leczenia pierwszej linii zaawansowanego HER2-dodatniego raka piersi
29.01.2026
lek. Paulina Kalman
Zróżnicowanie podtypowe i rasowe krajobrazu immunologicznego raka piersi – implikacje terapeutyczne
8.01.2026
Paulina Kalman


